病例挑战：20 岁男性，癫痫后记忆纠正

1.患者讲解

病简史：20 岁男官能，既往有帕金森氏症病简史，早先一次帕金森氏症发烧控制后，消失暂时官能呼吸暂时和远期记忆障碍。

为了明确治疗，对病患开展了头上 MRI 检查。颅神经轴位 T2-FLAIR、DWI、ADC 及 GRE MR 图像如下：

情况 1：病患有神经出血

A. 合理

B. 偏差

情况 2：神经灰白质邻接尚清

A. 合理

B. 偏差

情况 3：病患有弥漫官能神经病变

A. 合理

B. 偏差

情况 4：所列哪个粘液灰质结构受累

A. 尾状核

B. 壳核

C. 丘神经

D. 其中心

E. 以上所有

情况 5：最可能时会的治疗是

A. 肺部缺血官能神经病

B. 帕金森氏症诱导官能神经所致

C. 急官能缺血官能神经卒中

D. 二氧化硫中毒

2. 某类观感

颅神经 MRI 推断外侧其中心可见对称官能 FLAIR 极偏高路径及散播受限制。未曾显着出血病因、占位效应或神经积水病因。未曾显着特异官能病因，可能时会是由于近期帕金森氏症引发的。尽管肺部缺血官能神经病也可累及其中心，但神经实质中无足够的结论支持肺部缺血官能神经病。

判别治疗才可回避：

帕金森氏症诱导官能神经所致

肺部缺血官能神经病

病毒官能神经炎

代谢物官能神经病

克雅氏病

选择官能神经侧边神经病

3. 治疗

治疗：帕金森氏症诱导官能弥散受限制（针灸病简史、某类观感均不支持肺部缺血官能神经病）

4. 提问：帕金森氏症诱导官能神经所致

（1）流行病学与生理

帕金森氏症发烧是尤为常见的，左右有 10% 的人在其有生之年时会再次发生帕金森氏症官能发烧。颅神经某类检查一般而言被用来探寻再次发生帕金森氏症的主因，兼具阳官能观感的疾病有大脑皮层恶官能肿瘤、灰质异位、内侧颞叶硬化和颅神经。此外，在细菌官能强直一阵挛官能发烧或帕金森氏症不间断稳定状态后早期，某类可以推断由于帕金森氏症发烧所致神经所致。由于渐进极偏高代谢物所导致的渐进细胞内功能麻痹，进而引发细胞内内外水平衡彻底改变，最终引发局灶官能一过官能细胞内毒官能和血管源官能神经病变或细胞内病变、有趣的是，这些变化一般而言是一过官能或选择官能的。

（2）针灸观感

病患一般而言时会在帕金森氏症不间断稳定状态、强直官能病症发烧或一小官能帕金森氏症消失。

（3）治疗

针灸病简史相辅相成某类观感都能开展治疗，但帕金森氏症诱导官能神经所致依然是一个除去官能治疗，因为有很多疾病都可以消失偶遇的某类观感。其他疾病，如肺部缺血官能神经病、梗死、血管炎和神经炎。因此，才可要基于针灸和Laboratory举例来说开展排他官能治疗。

（4）某类特征

除非有显着的恶官能肿瘤如颅内出血或占位官能恶官能肿瘤，CT 一般而言无所致发现。

大神经相同的周边地区都可受累，有数其中心（极其常见，左右为 50% 患者可见）、丘神经（多见于丘神经后结节周边地区）、基底节、大神经皮层、皮层下白质和海马体。

MRI 上，常见观感为在受累周边地区消失 T2/FLAIR 所致极偏高路径，一般而言这些观感是可逆的。

在受累周边地区也有可能时会消失 DWI 极偏高路径，有时合并 ADC 偏高路径，这多提示为永久官能损伤，有时尽管也是可逆的。

左右有 50% 的患者恶官能肿瘤是外侧的。

增强后强化很少见，但可见于致使的患者中。

大多数某类所致观感一般而言在 15～150 天趋于稳定。

参考文献

1. Cianfoni A, Caulo M, Cerase A, et al. Seizure-induced brain lesions: A wide spectrum of variably reversible MRI abnormalities. Eur J Radiol. 2013;82(11):1964-1972.

2. Katramados AM, Burdette D, Patel SC, Schultz LR, Gaddam S, Mitsias PD. Periictal diffusion abnormalities of the thalamus in partial status epilepticus. Epilepsia. 2009; 50(2):265-275.

3. Kim JA, Chung JI, Yoon PH, et al. Transient MR signal changes in patients with generalized tonicoclonic seizure or status epilepticus: Periictal diffusion-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol. 2001;22(6):1149-1160.

编辑： 陈珂楠